– Trenutno radim na studiranju osnovnih mehanizama razvoja kancera izazvanih jednim onkogenom. Tokom tih studija otkrili smo zanimljive aspekte onkogeneze između dva potpuno različita tipa kancera, raka dojke i debelog creva. Sistematskim radom došli smo do saznanja da onkogen koji studiramo može biti i biomarker. To smo pokazali na nekoliko tipova kancera. Sledeći korak je primena naše tehnike u dijagnostici – kaže za “Vesti” dr Nikola Arsić koji u jednom od najpoznatijih svetskih molekularnih istraživačkih centara ljudskih bolesti, Centru za ćelijsku biologiju u Monpeljeu ima svoj zid nostalgije sa Užicem u srcu i neizostavnom komplet lepinjom
Na kojem istraživačkom polju ste angažovani u Centru za istraživanje ćelijske biologije u Monpeljeu (CRBM)?
Ako pitate moje drugare iz Užica odmah će vam reći da pravim male Gremline! Šalim se naravno, evo pokušaću ukratko da objasnim šta ja to tačno radim. Konkretno bavim se istraživanjima mehanizama onkogeneze ili prostije rečeno mehanizmima koji dovode do toga da se jedna normalna ćelija “pokvari” i postane kancerozna što na kraju dovodi do formiranja raka, pošasti savremenog čovečanstva. Svake godine na svetu od raka umire oko 5 miliona ljudi, što je više nego što je ginulo na godišnjem nivou u Drugom svetskom ratu! Nedavno me jedan prijatelj pitao šta ja to proizvodim. Ono što fundamentalna nauka proizvodi je znanje, isto kao što je Nikola Tesla pronašao način stvaranja i prenošenja naizmeničnih struja, Luj Paster vakcinu, Aleksandar Fleming penicilin ili Marija i Pjer Kiri niz radioaktivnih elemenata. Ta znanja posle se koriste za stvaranja proizvoda koji dovode do razvoja i blagodeti društva, zar ne? Tako i mi iz oblasti ćelijske biologije raka trudimo se da otkrijemo mehanizme koji dovode do toga da se jedna normalna ćelija transformiše u kanceroznu i dovedu do belaja koji svi poznajemo. Zašto su ova istraživanja važna? Jednostavno, ako poznajemo te mehanizme onda ćemo znati gde možemo da terepeutski intervenišemo i predložimo način lečenja. Evo i konkretnog primera: za rak dojke većina ljudi će reći da je to jedna bolest, a u stvari su četiri potpuno različite bolesti koje samo imaju isti krajnji ishod. Medicinski tretman za jedan od tipova raka dojke uopšte neće imati nikakav efekat na neki od drugih tipova. Zato je neophodno poznavati mehanizam razvoja svakog raka ponaosob da bi mogli da mu nađemo slabe tačke i da tu terpeutski intervenišemo. Inače govoriti o raku u jednini je potpuno pogrešno, jer je to preko sto (sa leukemijama i više) različitih bolesti i svaka se mora istražiti pojedinačno. Posao za titane, zar ne? Eto, to je jedan od razloga zašto još uvek nema konačnog rešenja za ovu opaku bolest. A da ne pominjem da se rak tokom svog razvoja konstantno menja tako da ne znači da će isti tretman da radi u početnoj ili krajnjoj fazi bolesti. Zato se u poslednje vreme razvija personalna medicina i individulani pristupi svakom pacijentu. Inače ja konkretno radim na istraživanjima mehanizama onkogeneze kod raka dojke i debelog creva. Onkogen je protein koji ima važnu regulatornu ulogu u deobi ćelija koji kada mutira dovodi do neregulisane ćelijske deobe. Da ne bude sve crno moram da dodam još par detalja. Rak je u suštini lako lečiva bolest u ranim fazama razvoja pod uslovom da može da mu se hirurški pristupi. Navešću jedan primer, u svim statistikama raka naćićete sve kancere osim jednog. A to što fali su razni tipovi raka kože, a i njih ima nekoliko vrsta. Zašto upravo raka kože nema u statistikama? Iz prostog razloga zato što se lako detektuju, jer ih vidimo na koži i medicinska intervencija sledi u ranoj fazi razvoja bolesti! Već smo navikli da kada povredimo mladež ili ako imamo neku promenu na koži koja je počela da krvari odmah odemo kod lekara. Čim se takav rak dijagnostikuje, a često i preventivno, stupa na scenu hirurg koji to ostranjuje i eto srećnog ishoda. To je primer detekcije i tretmana kancera u ranoj fazi. E upravo ono na čemu se sada radi je razvoj tehnika detekcije raka u ranim fazama. Ono što će nam pomoći da se kancer rano detektuje zove se biomarker. Biomarkeri su molekuli (najčešće proteini) koje proizvodi kancerozna, a ne normalana ćelija. Svi znamo za marker kancera prostate (Prostate specific anntigen- PSA) koji se nažalost pokazao nepouzdanim. Zato se trenutno razvijaju novi, pouzdaniji biomarkeri za rano detektovanje kancera. Ja upravo radim i na razvoju jednog takvog biomarkera. Kada budemo imali te rane markere kancera onda će biti mnogo lakše ih lečiti, a ne kao što je slučaj sa rakom pankreasa koji obično ne daje nikakve simptome dok ne dođe u metastatsku fazu. Zato se taj kancer u žargonu zove “tihi ubica”.
O kakvom se Centru radi, da li je jedan od uglednijih ne samo u Francuskoj, odnosno gde se nalazi na lestvici naučnog sistema ove zemlje?
Pre nego što odgovaram gde ja to radim, želim samo da pojasnim par terminoloških razlika između srpskog i francuskog naučnog sistema i organizacije. Ono što se u Francuskoj zove “centrom” odgovara “institutu” u Srbiji, a ono sto se u Francuskoj zove “institutom” ne postoji u Srbiji. Inače organizacija nauke u Francuskoj je mnogo ozbiljnije napravljena nego organizacija nauke ne samo u Srbiji nego i u mnogim razvijenim zemljama. Kada malo bolje razmislim čini mi se da takvog primera organizacije nema u svetu. U Francuskoj postoje tri velike nacionalne organizacije koje pokrivaju sve vidove nauke. Prvi je CNRS (Centre National de la Recherche Scientifique-Nacionalni centar za naučna istraživanja). Sledeći je INSERM (Institut National de Sante et Recherche Medicale – Nacionalni institut za zdravstvena i medicinska istraživanja) i poslednji je INRA (Institut National de la Recherche Agricole – Nacionalni institut za poljoprivredna istraživanja). Naravno postoji i niz manjih naučnih organizacija ali ove tri su najveće i najznačajnije. Pandani CNRS-u, INSERM- u i INRA-i ne postoje ne samo u Srbiji nego i u mnogo razvijenim zemljama. CNRS pokriva sve oblasti nauke od drustvenih do prirodnih i bavi se uglavnom fundamentalnom naukom. U CNRS-u je zaposleno oko 32.000 ljudi, naučnog i pomoćnog osoblja. INSERM i INRA se bave specijalizovanim istraživanjima u medicini i poljoprivredi i oni su znatno manji od CNRS-a. INSERM ima oko 3500 zaposlenih, a INRA je najmanja. Često se naučni programi ove tri insitucije preklapaju pa nije čudno da neki član INSERM-a radi u nekoj od laboratorija CNRS-a. Pošto je CNRS orgomna organizacija on je podeljen u 10 podinstituta i jedan od njih je INSB (Institute National des Sciences Biologiques-Nacionalni institut za biološke nauke) a ostalih 9 pokrivaju sve duge naučne oblasti. INSU je npr. ogranak CNRS-a koji se bavi istraživanjem kosmosa (Institut national des sciences de l’Univers). Inače godišnji budžet CNRS-a je 3,2 milijarde evra, a ukupni budžet francuske nauke je oko 6 milijardi evra. CNRS ukupno u svih 10 podinstituta ima oko 1100 jedinica ili ono što se kod nas zove institut. Zanimljivo je da CNRS nije limitiran samo na Francusku već ima i isturena odeljenja pa nije ništa neobično da neko u Moskvi, Tokiju ili Vašingtonu radi u nekoj od jedinica CNRS-a. Pošto sam počeo dublju priču o CNRS-u očigledno je da sam zaposlen u toj ogromnoj naučnoj mašini. Moja jedinica (ono sto se u Srbiji zove “institut”) je smeštena u Monpeljeu, univerzitetskom gradu na jugu Francuske. Centar u kome radim se zove CRBM (Centre de recherche en biologie cellulaire de Montpellier) ili Centar za istraživanje ćelijske biologije u Monpeljeu.
Koliko Centar ima zaposlenih i kakav je njegov budžet?
U CRBM-u je zaposleno oko 180 ljudi, što naučnog, pomoćnog i administrativnog osoblja. Godišnji budžet nam je oko 10 miliona evra. Naučni rad je podeljen u 19 različitih ekipa, ono što se u Srbiji zove “grupa”, koje se bave različitim tematikama iz ćelijske biologije, i to ne samo kancerom već i drugim problematikama. U samom Monpeljeu ima još nekoliko centara, slične veličine kao što je CRBM, koji se bave drugim aspektima biologije, ali i informatike, robotike i hemije. Možete zamisliti kolika je koncentracija naučnog osoblja u gradu veličine Niša! Zanimljivost Monpeljea je ta što mu se ne zna tačan broj stanovnika. Grad od oko 250.000 stalnih stanovnika ima i između 50 i 80. 000 studenata raspoređenih na dva univerziteta. Druga zanimljivost Monpeljea je da je njegov univerzitet jedan od najstarijih, ako ne i najstariji na svetu. Osnovan je 1220. godine! I treća zanimljivost ovog grada jeste da je ovde studirao, a jedno vreme i živeo čuveni prorok Nostradamus koji je po struci bio lekar.
Kako je tekao vaš naučni razvoj od fakulteta do Francuske, i da li ste kao student pretpostavljali šta će biti vaša naučna preokupacija?
Završio sam Molekularnu biologiju i fiziologiju na Biološkom fakultetu Beogradskog univerziteta. Kao što vidite osnovne studije su mi pružile priliku da dobijem duplo zanimanje molekularnog biologa i fiziologa. Iako sam ovo drugo zanemario u istraživačkom smislu, mnogo mi ta znanja sada pomažu da razumem biološke procese ne samo na ćelijskom već i na višim nivoima kao sto je tkivo, organ i ceo organizam. Smer koji sam završio je Eksperimentalna medicina gde se između ostalog studirala virusologija, farmakologija i imunologija što mi je kasnije mnogo pomagalo. Kao student nisam tačno znao koja će mi biti preokupacija, ali sam znao da ću raditi na istraživanjima molekularnih mehanizama ljudskih bolesti. Odmah posle osnovnih studija sam se zaposlio na Institutu za molekularnu genetiku i genetski inženjering (IMGGI) u Beogradu. Tu sam se bavio istraživanjima gena koji učestvuju u determinaciji pola kod ljudi i poremećajima koji nastaju usled njihovih mutacija. To je bila i tema mog magistarskog rada. Posle pet prelepih godina u IMGGI sledećih pet sam proveo u Međunarodnom centru za genetski inženjering i biotehnolologiju u Trstu (ICGEB-International Centre for Gene Engineering and Biotechnology). Tamo sam se bavio genskom terapijom ishemičnih stanja. Cilj tih istraživaja je bio razviti pouzdane metode za stvaranja krvnih sudova u ishemičim stanjima kao sto je npr. infarkt miokarda (srčanog mišića). Na toj tematici sam i doktorirao. Tokom ovih studija sam slučajno otkrio da tehnika koju sam koristio ne samo da dovodi do terapeutske angiogeneze (razvoja krvih sudova) nego i do regeneracije skeletnih mišića tako da sam počeo da radim na mišićnim distrofijama. Te studije sam nastavio i kada sam se preselio u Monpelje. Konačno pre desetak godina sam ušao u polje kancerologije i mislim da ću tu ostati do kraja karijere pošto ima da se radi sledećih sto godina za celu armiju naučnika!
Ćelija je velika tajna, nauka sve više otkriva procese u njoj. Angažovani ste na projektu „Migracije, invazije i mikrookolina metastatskih ćelija“, šta nam možete reći o njemu?
Aktuelni projekat naše grupe ima nekoliko aspekata, a ja sam odgovoran za prva dva, tj. za studiranje mehanizama migracije i invazije metastatskih ćelija. Barem tako je bilo u početku. Onda smo polako otkrivali nove fenomene pa se problematika širila. Trenutno radim na studiranju osnovnih mehanizama razvoja kancera izazvanih jednim onkogenom. Tokom tih studija smo otkrili zanimljive aspekte onkogeneze između dva potpuno različita tipa kancera, raka dojke i debelog creva. Sistematskim radom smo došli i do saznanja da onkogen koji studiramo može biti i biomarker. To smo pokazali na nekoliko tipova kancera. Sledeći korak je primena naše tehnike u dijagnostici. Već sam rekao da je onkogen protein koji tipično ima važnu regulatornu ulogu u deobi ćelija ili održavanju genetske stabilnosti i koji kada mutira dovodi do neregulisane ćelijske deobe. Ta nekontrolisana ćelijska deoba je jedna od osnovnih karakteristika kancera mada ima ih još nekoliko. Onkogeni takođe mogu biti i normalni regulatorni proteini koji se nekontrolisano ispoljavaju ili je do njihove ekspresije došlo u pogrešnom momentu tokom života jedne ćelije. I za kraj zašto studiramo tumorsku mikrookolinu? Kancer je jako zanimljivo tkivo. Neko bi pomislio da u jednom kanceru postoje samo tumorske ćelije. Ustvari situacija je dramatično različita (ovde ne pričam o leukemijama, kod njih je situacija drugačija). U kanceru obično ima do 50 odsto tumorskih ćelija dok su ostale normalne. Te normalne ćelije su obično fibroblasti (ćelije vezivnog tkiva) neke ćelije imunog sistema kao i krvni sudovi. Normalne ćelije u kanceru su pod potpunom kontrolom tumorskih i služe im za obavljanje funkcija koje same kancerozne ne mogu da obave. Studiranje mikrookoline je u stvari studiranje tih odnosa između kanceroznih i normalnih ćelija i mehanizama kojima ove prve dovode, da se slobodno izrazim, u robovski odnos normalne ćelije.
Tim proučava izoforme (proteine) koje proizvode ćelije raka i osnovne molekularne mehanizme i njihove posledice na metastazu. Koji su terapijski ciljevi?
Samo par reči o tome šta su to izoforme proteina. Dugo se vodila debata koliko ljudska vrsta ima gena. Da me je neko ovo pitao pre dvadesetak godina odgovorio bih da čovek ima 100.000 gena. Do te cifre je došla klasična genetika, jer je otprilike toliko funkcija i proteina nađeno u ćeliji. Onda je oko dvehiljaditih krenuo projekat sekvenciranja humanog genoma i za divno čudo ispostavilo se da imamo između 20 i 30.000 gena! Zanimljivo je da još uvek ne znamo koliko tačno čovek ima gena! Zašto se došlo do ove dve različite cifre? Na ovo pitanje nam je odgovor dala humana genetika koja je otkrila da često jedan isti gen kodira i eksprimira nekoliko proteina. Ti proteini koji su kodirani istim genom se zovu izoforme. Zašto je priroda ovo uradila? Pa iz čiste ekonomije. Mnogo je energetski isplativije za organizam da ima jednu informaciju (gen) a da njegovim različitim korišćenjem dobije nekoliko funkcija (izoforme). U našoj grupi bavimo se studiranjem izoformi gena koji se zove TP53 i koji kodira za ekstremno važan regulatorni protein p53. Nažalost taj gen je jako često mutiran u kanceru što dovodi do dramatičnih promena u ponašanju kancerozne ćelije. I što je najzanimljivije TP53 gen kodira 12 različitih proteina (izoformi). Oni imaju različite funkcije u embrionalnom i adultnom životu. Pokazalo se da izoforme takođe imaju i značajne uloge tokom kancerogeneze. U poslednje vreme radimo na jednoj od njih. U upravo završenoj studiji smo pokazali koje su to kritične interakcije naše izoforme sa drugim regulacionim proteinima koje dovode do povećanog širenja metastatskih ćelija. I ono sto smo pokazali da te interakcije mogu biti intresantan terapijski cilj u tretmanu raka. Farmakološki tretman koji bi sprečio te interakcije bi mogao da smanji i širenje metastaza. Na ovom primeru sam pokazao upravo šta je posao naučnika u ćelijskoj biologiji raka – da pronađe fenomen, otkrije mehanizme i predloži moguće terapijske ciljeve.
Može li „ispravljanjem“ gena koji su mutirali da se utiče na onesposobavanje mehanizama stvaranja tumorskih ćelija? Od bioinformatičkog pristupa u lečenju bolesti savremenog čoveka mnogo se očekuje…
Kratak odgovor na vaše prvo pitanje je ne! Nažalost, genskom terapijom (tj. zamenom bolesnih gena ispravnim) ne može se ništa uraditi iz prostog razloga što nije samo jedan gen mutiran u raku. Tačno je da je kancer genetska bolest, a kanceorgeneza proces akumuliranja mutacija. Metastatske ćelije i matične ćelije raka su krajnji rezultat te ogromne akumulacije mutacija i one su adaptirane na sve moguće izazove koje su pred njima. Ispraviti sve te akumulirane greške u njima genskom terapijom nije moguće. Odgovor na Vaše drugo pitanje daje viziju kako će izgledati medicina budućnosti. Već sam pomenuo da će to biti personalna medicina. Evo da dam primer kako će to izgledati. U odgovoru na prethodno pitanje sam pomenuo da smo otkrili kako izoforma koju ja studiram interaguje sa drugim proteinima i ako bi sprečili te interakcije onda bi smanjili širenje metastatskih ćelija. Kako se te interakcije mogu sprečiti? Upravo bioinformatičkim pristupom koji ste pomenuli. Moj zadatak je da otkrijem koji deo moje izoforme (proteini se vezuju jedan sa drugi jako malim delom molekula, ne celom površinom) interreaguje sa drugim proteinima kao i taj mali deo regulatornog proteina koji je odgovoran za interakciju sa izoformom. Onda ću ja tu informaciju da prosledim bioinformatičaru koji će da napravi trodimenzionalni model dodirnih površina ta dva proteina. Na kraju će doći hemičar koji će morati da sintetiše molekul (budući lek) koji će da se smesti između dodirnih površina da spreči tu interakciju. Na kraju će farmaceut pokazati da li se taj molekul koji sprečava interakciju može koristiti kao lek. Kao što vidite put do leka je ogroman timski rad ljudi različitih profila.
Kako će izgledati tretman lečenja raka u budućnosti?
Jedan od prvih koraka u budućem tretmanu onkoloških pacijenata će biti sekvenciranje genoma kancera. Na osnovu te informacije će se znati tačno šta je mutirano u svakom pojedinačnom kanceru. Takođe će se koristiti pristupi koji će dati informacije koji regulatorni proteini su nepravilno eksprimirani (transkripciona analiza). Kada budemo imali uvid šta je mutiranano i šta je nepravilno eksprimirano moći ćemo da idemo na ciljanu terapiju. Mi za sada znamo da pacijenti sa rakom dojke koji eksprimiraju izoformu koju ja studiram imaju veću šansu ponovne pojave raka posle operacije i da ti pacijenti moraju na preventivni tretman citostaticima. Sa druge strane pacijenti koji ne eksprimiraju izoformu nemaju potrebe da idu na tretman citostaticima koji ima užasne sekundarne efekte. Već sada možemo da orijentišemo terapiju samo na osnovu jedne informacije tj. da li pacijent eksprimira ili ne izoformu kojom se ja bavim. A zamislite kako će biti kada budemo imali informacije za većinu onkogena! I na kraju ako budemo imali dovoljno informacija o interakcijama tih regulatornih proteina moći ćemo da razvijemo niz ciljanih terapija koje bi mogle da zamene tretman citostaticima. Kako će izgledati tretman lečenja raka u budućnosti? Ići će u dva pravca; prvi će biti rano detektovanje pomoću pouzdanih biomarkera posle čega će slediti hirurška ili farmakološka intervencija. Ako ipak tumor ne bude detektovan rano ili nije operabilan onda će se ići na personalnu medicinu. Lično ne verujem da će se kanceri u poodmaklim fazama ikada moći potpuno izlečiti, ali ako budemo imali sve tretmane o kojima sam pričao onda verujem da od kancera koji je smrtnosna bolest možemo napraviti hroničnu. To će omogućiti pacijentima da uz određeni tretman dožive normalan životni vek. Nešto slično je urađeno sa tretmanom side. Istraživanja su pokazala da se sida ne može izlečiti ali takođe je pokazano da se određenim farmakološkim tretmanima virus može držati pod kontrolom, što omogućava pacijentima da imaju normalan životni vek. Tek nedavno je pokazano da transplantacijom koštane srži možda može da se dođe do kompletnog izlečenja od HIV virusa.
Živimo u vreme epidemije kovida. Zatečeni smo izostankom relevantnih informacija o virusu što pogoduje osećanju straha i neizvesnosti. U šta da verujemo i kako da se ponašamo?
Tačno je da se u poslednjih godinu dana svet bori sa SARS-Cov2 virusom, ali mi smo oduvek živeli i živećemo uporedo sa korona, ali i drugim virusima. Ta vrsta virusa nije ništa novo i ljudska vrsta je uvek bila njima izložena. SARS-Cov2 je šesti humani korona virus. Postoje i korona virusi koji su za domaćina izabrali druge vrste sisara. Ljudski korona virusi, osim ovog poslednjeg, izazivaju blage upale gornjih respiratornih puteva. Evo jedna zanimljivost u vezi virusa: jedan veliki deo ljudskog genoma je retrotranspozonskog tj. virusnog porekla!!! Da nije virusa teško da bi bilo i nas, jer je 30-40 odsto ljudskog genoma virusnog porekla tako da virusi nisu uvek neprijatelji. Epidemija je oduvek bilo i biće. Svi smo u školi učili o srednjovekovnim epidemijama kuge koje su desetkovale stanovništvo Evrope i Azije. Po procenama, epidemija kuge koja je počela 1347. godine odnela je 30 odsto stanovništva tadašnje Evrope. Doduše te epidemije su bile izazvane bakterijom i u sadašnjim uslovima to bi bila lako lečiva bolest. Kuga se još uvek s vremena na vreme pojavi u pojedinim delovima sveta, ali antibiotici su tu da nas zaštite. Posle tih epidemija je ostala ona izreka:”Nosi kao čuma decu”. Reč “čuma” na ruskom jeziku i dan danas znači “kuga”. Inače te epidemije su dovele do razvoja karantina. Trgovačke sile tog vremena Mletačka i Dubrovačka republika su primetile da epidemije dolaze brodovima iz Male Azije i Crnog mora pa su uvele obaveznu izolaciju posada tih brodova od prvo 30, a kasnije 40 dana (quarantine) pre iskrcavanja. Iako je to usporilo razvoj epidemije, nažalost nije je zaustavilo jer su u stvari pacovi koji su došli tim brodovima bili glavni prenosioci bakterije koja izaziva kugu.
Primera epidemije bio je i u našoj bliskoj prošlosti…
Naravno da ih imamo i to pregršt. Uglavnom su te epidemije bile izazvane influenca virusom koji rezultuje gripom. Poslednja velika pandemija gripa bila je u sezoni 2009/10. Zaraženo je bilo između 0,7 i 1,4 milijarde ljudi (između 11 i 21 odsto svetske populacije), a preminulo između 150 i 570. 000 ljudi. Honkoški grip u sezoni 1968/69. je zarazio oko 14 odsto tadašnje svetske populacije, 500 miliona ljudi, a preminulo je između jednog i 4 miliona osoba. Azijski grip tokom 1958. i 1959. godine je zarazio 17 odsto tadašnje populacije,oko 500 miliona ljudi, a preminulo je takođe između 1 i 4 miliona osoba. Poslednji primer sam stavio za kraj. Epidemija španskog gripa, takođe izazvana influenca virusom, izbila je 1918. Imala je tri talasa, jedan u proleće, drugi u jesen 1918. i treći u proleće 1919. godine. Prvi talas nije bio previše smrtonosan, ali drugi i treći su bili devastirajući. Španski grip je zarazio jednu trećinu tadašnje svetske populacije ili oko 500 miliona ljudi, a preminulo je do 50 miliona što daje stopu smrtnosti od 10 odsto! Precizne podatke nikada nećemo imati, jer se u tim ratnim i poratnim godinama dosta toga skrivalo pod plaštom vojne tajne. Inače samo ime te pandemije je pogrešno, jer nema nikakve veze sa Španijom. Grip su najverovatnije u Evropu doneli američki vojnici koji su bili angažovani u ratnim dejstvima 1918. godine. Države koje su učestvovale u ratu nisu htele da izveštavaju o bolesti da protivnicima ne bi odavale podatke o bojevoj gotovosti. Sa druge strane Španija nije bila učesnik u ratnim dejstvima i njena štampa je slobodno izveštavala o epidemiji tako da je u žargonu grip prozvan španskim. Između ostalih i sam španski kralj i tadašnji američki predsednik Vudro Vilson su oboleli od gripa i ozdravili.
Poručujete da je veoma bitno da se obavestimo o činjenicama i epidemijama, posebno kakav je njihov tok?
Sve ove primere epidemija sam izneo samo da bih pokazao da one imaju svoj specifičan tok: pojave se, imaju nekoliko talasa, dostignu vrhunac i onda nestaju. Zašto nestaju? Taj odgovor daje moja nauka i fenomen koji se zove adaptacija patogen-domaćin. Kada se neki novi parazit, kao u ovom slucaju SARS-Cov2, pojavi u novoj domaćinskoj vrsti, što smo ovom slučaju mi ljudi, on je izuzetno patogen. Virusi su intraćelijski paraziti koji moraju da zaraze domaćina da bi završili svoj životni put i ostavili potomstvo. Cilj svakog parazita je da iskoristi, a ne da ubija domaćina, jer ako ga ubije onda i on umire sa njim. Zato se od početnog jako patogenog soja iselekcioniše manje patogen. Evo kako to dešava: na primer pet ljudi iz moje okoline i ja se zarazimo virusom. Mene zarazi jako patogen, a ostale malo manje opasan soj. Ja umirem ali sa mnom umire i taj jako patogen soj. Oni manje patogeni sojevi ostaju u populaciji i šire se dalje. Tako se polako vrši selekcija virusa prema sojevima koji su više infektivni, ali manje patogeni tj. prema sojevima koji se lakše šire, ali izazivaju manju štetu domaćinu. To se upravo događa sa ovim poslednjim sojevima korone koji su se pojavili. Doduše i mi smo nešto naučili od pojave prvog talasa tako da je lečenje unapređeno, a smrtnost smanjena. Sa druge strane populacija domaćina stiče imunitet i smanjuje se širenje patogena. To je naša adaptacija na novog parazita. Svi ovi faktori, od bioloških kao što je adaptacija patogen-domaćin, selekcije sojeva virusa ka manje patogenim, sticanje imuniteta domaćina do unapređenog lečenja dovešće do ubrzanog nestanka bolesti. Zašto sam bio ovoliko opširan na postavljeno pitanje? Da je od početka cele ove situacije sa kovidom bilo više pedagogije, a manje rijaliti izveštavanja onda ne bi došlo do izazivanja osećanja straha i neizvesnosti. Da završim, isključite televizore, uzmite knjige u ruke i biće odjednom mnogo bolje!
Kako se odvija vaš život u Monpeljeu? Pored posla kome ste posvećeni, nalazite li vremena za interesovanja i aktivnosti koje vas posebno raduju i čine srećnim?
Ritam života na zapadu je drugačiji nego u Srbiji. Mi u nauci nemamo fiksno radno vreme pa obično rad počinje oko 9 časova i traje do zavšetka eksperimenata što ponekad može biti do kasne uveče. Takvim ritmom ostaje malo slobodnog vremena tokom radne nedelje. Druga razlika u odnosu na Srbiju je da ovde ima malo komšijskih poseta. To je izgleda naš specijalitet. Ali uprkos drugačijem životnom ritmu, ipak ima društvenog života i na poslu i privatno. Na institutu, do pojave korone, i najmanji razlog je služio kao izgovor da se napravi zakuska i proslava. U poslednje vreme stanje se polagano normalizuje pa se takve proslave stidljivo vraćaju u modu. Van posla, do korone, takođe je bilo jako dinamično. Nas sa ex-yu prostora u Monpeljeu ima jako malo, ali smo dobro organizovana i kompaktna grupa. Ono što je zanimljivo je da naših sportista po monpeljeoskim klubovima ima dosta pa smo od njih dobijali karte za razne utakmice. Redovno se pratio rukomet, košarka, vaterpolo, a ranije i fudbal. Nadam se da će tako biti i od sledeće sportske sezone! Takođe i druga okupljanja su bila dosta česta i to naročito oko roštilja! Zašto menjati dobre navike, zar ne?! Doduše i tu nas je korona malo poremetila pa smo u poslednje vreme sve češće na izletima, šetnjama i piknicima po okolini Monpeljea. Ovdašnja priroda je izuzetno zanimljiva, jer su plaže i planine na jako malom rastojanju tako da ima sadržaja za svačiji ukus.
Nedostaje li vam Užice? Koje su vaše najlepše uspomene na grad u kome ste odrasli?
Naravno da nedostaje i to je bilo jako izraženo u ovo poslednje vreme kada smo imali dosta raznih restrikcija od karantina do zabrane udaljavanja od mesta stanovanja. Ali kao što rekoh, u poslednje vreme se situacija smiruje i mere se popuštaju tako da se nadam da ću uskoro put pod noge! U Užicu najviše nedostaju porodica, prijatelji i komplet lepinja! Najlepše uspomene vezuju me za najbrezbrižniji deo života, srednju školu i Trg, Veliki park, plažu…
